No contexto da justificação teórica, cadê a evolução que estava aqui? A evidência comeu!!!

Alguém me chame a atenção se porventura extrapolei na afirmação: algumas características fundamentais da teoria da evolução não batem com as evidências da natureza observadas no contexto da justificação teórica da teoria geral da evolução Como é que eu sei disso? Como é que os cientistas sabem disso? Como é que alguém pode saber disso? Lendo recente literatura especializada cum granum salis, nas entrelinhas, enfocando justamente os detalhes que as lentes ultradarwinistas fundamentalistas xiitas se recusam não enxergar: as evidências contrárias ao fato, Fato, FATO da evolução [Obrigado, Michael Ruse, por esta pérola lingüística do mantra evolutivo].

Todos os exemplos de abstracts abaixo saíram na não menos famosa publicação científica americana PNAS [Proceedings of the National Academy of Sciences − Anais da Academia Nacional de Ciências]:

1. O DILEMA DE OHNO [galera de meninos e meninas de Darwin, não confundir com a Yoko Ono!]: Quem é a mãe de todas as invenções evolutivas? Supostamente, a duplicação gênica. Contudo, alguns biólogos evolucionistas suecos enxergaram um baita problema com esta idéia evolutiva: “Manter um gene duplicado pela seleção da função original restringiria a liberdade em divergir. (Nós referimos a este problema como sendo o dilema de Ohno).” Anos atrás, Susumi Ohno tinha considerado que os genes duplicados alimentam a inovação. Neste artigo, a equipe modelou um jeito em torno do dilema −, mas somente se − “antes da duplicação, o gene original tenha um traço de atividade lateral (a inovação) além da sua função original.” [1]

NOTA BENE: O artigo somente especulou que novas funções podem surgir, e. g., “Novos genes podem surgir durante a especiação sob seleção.” O mais importante, eles não identificaram: quaisquer inovações evolutivas surgidas por duplicação: “É sugerido que novas funções genéticas surgem quando a seleção é imposta sobre um função lateral menor de um gene preexistente”.

NAVALHA DE OCCAM AFIADA EM AÇÃO: a amplificação de uma função existente não e a inovação de uma nova função.

Sean B. Carroll e Chris Todd escreveram na Nature, edição de 10/10/2007, sobre experiências mostrando a adaptação de um gene duplicado. [1A] Apesar de terem ganhado um elogio favorável no PhysOrg como um exemplo de seleção natural em ação, a pesquisa original descreveu somente, NOTA BENE, somente um caso de sub-funcionalização no fermento. Traduzido em graúdos: um gene com duas funções aparentemente se dividiu em dois genes com outra função em outra espécie. Ué, nesta “divisão de trabalho”, nenhuma inovação genética foi adicionada.

OLHAR CÉTICO LOCALIZADO: Os autores também “planejaram” os organismos de fermento no laboratório de acordo com as suas medidas humanas do que constituía a aptidão. Isso, seguindo os passos dados por Darwin no Origem das Espécies, é uma forma de seleção artificial, e não de seleção natural. Mesmo assim, Carroll disse ao PhysOrg que eles tinham “retraçado as etapas da evolução” do gene. PhysOrg disse que “o trabalho ilustra, no nível mais básico, a força motriz da evolução.” Carroll, que é considerado como “um dos biólogos evolucionistas eminentes” foi além disso, extrapolando esta experiência com fermento para toda biologia: “É assim que as novas capacidades surgem e a novas funções evoluem. É assim que ocorre com as borboletas, elefantes, e humanos. É a evolução em ação.”

SPC [SÓ PRA CONTRARIAR]: Nesta experiência, Carroll e Todd nem sequer lidaram com a possibilidade de suplantar o dilema de Ohno. OH, NO!!!

2. PIADA DO CARVALHO: “Um equilíbrio entre crescimento e reprodução, freqüentemente inferido de uma correlação inversa entre essas duas variáveis, é um paradigma fundamental da história da evolução da vida”, assim três biólogos começaram seu artigo no PNAS.[2] Como recordes esportivos, os paradigmas são feitos para serem superados. “As espécies de carvalho fornecem um teste único desta relação porque diferentes espécies amadurecem suas sementes ou no ano da polinização ou no ano após a polinização”, eles disseram após estudarem os dados de cinco espécies de carvalho por 13 anos.

PERGUNTA IMPERTINENTE: E o que a evolução tem a ver com isso? Nada, absolutamente nada. Eles descobriram que esta relação é provocada por condições ambientais. “Assim, ao contrário do atual consenso, o crescimento e a reprodução nessas espécies são aparentemente bem independente de cada uma delas”, eles concluíram.

“Contrastando, os equilíbrios entre a atual e a futura reprodução parecem ser mais importantes na história da evolução da vida destas plantas longevas. Nós também concluímos que uma correlação negativa não implica necessariamente em um mecanismo causal, e não deveria ser usado como a única evidência apoiando um equilíbrio.”

3. ROBUSTEZ CONTRA A EVOLUÇÃO: Alguns cientistas britânicos e americanos estudaram os efeitos da pleiotropia (um gene afetando mais de uma característica) e a epistase (a supressão da expressão de um gene por outro gene situado num lócus diferente do correspondente ao alelo do gene suprimido) em plantas. “Embora a ocorrência de epistase e pleiotropia seja amplamente aceita no nível molecular, seu efeito sobre o valor adaptivo dos genes relacionados com a aptidão é raramente investigado em plantas...”. Mesmo assim, “o conhecimento dessas características de um gene é crítico para o entendimento da base molecular da evolução adaptiva.”

MÃOS À OBRA: Sendo assim, chegou a hora da onça evidência beber água, oops, hora de fazer a experiência. Trabalhando com a Arabidopsis thaliana, a planta de laboratório escolhida, eles pesquisaram um gene candidato, o FRI, associado com o tempo de floração − um gene supostamente tido como gene de aptidão.

INSPEÇÃO DA OBRA: Quais foram os resultados obtidos? O FRI foi menos associado com a aptidão do que previamente considerado. Os pesquisadores também descobriram uma relação epistática com o lócus do FLC.

QED 1 [para a galera dos meninos e meninas de Darwin: em latim “Quod erat demonstrandum” significa “o que era preciso demonstrar”] A variação em FRI, portanto, não estava associada com a aptidão.

“Nós demonstramos que os alelos não-funcionais de FRI têm efeitos pleiotrópicos sobre a aptidão reduzindo os números de nódulos e ramos na inflorescência. Nós propomos que esses efeitos pleiotrópicos antagônicos reduzem o valor adaptivo de FRI, e ajudam explicar a manutenção de estratégias alternativas da história de vida pelas populações naturais de A. thaliana.” [3]

QED 2: Isso não é evolução adaptiva, mas robustez contra a evolução.

4. LIMITE DE VELOCIDADE: Três biólogos da Universidade Harvard estudaram o “limite de velocidade da mutação” de proteínas, e publicaram seus resultados no PNAS. [4] Eles mostraram com modelos de aptidão evolutiva que existe uma linha distinta entre a estabilidade e capacidade evolutiva das proteínas. Se muito instável ou mutável, uma proteína pode provocar um “colapso mutacional” e a extinção da espécie.

“A teoria fornece uma relação fundamental entre a taxa de mutação, o tamanho máximo do genoma, e a reação termodinâmica [Comentário impertinente deste blogger: ARGH, isso é como cometer um assassinato!] das proteínas a mutações pontuais. Isso estabelece um limite universal de velocidade na taxa de evolução molecular ao predizer que as populações se extinguem (via mutagênese letal) quando a taxa de mutação excede em aproximadamente seis mutações por parte essencial do genoma por replicação de organismo mesofílicos, e uma ou duas por genoma por replicação de organismos termofílicos. Diversos RNA vírus funcionam perto do limite de velocidade evolutiva, enquanto que mecanismos de correção de erros usados por DNA vírus, e linhagens não mutantes de bactérias apresentando vários tamanhos de genomas, e taxas de mutação trouxeram esses organismos universalmente ~1,000 vezes abaixo do limite de velocidade natural.”

SE A MUTAÇÃO ULTRAPASSAR O LIMITE DE VELOCIDADE, NEM A EVOLUÇÃO SABE AONDE A MUTAÇÃO VAI PARAR: Os custos dos mecanismos de correção dos erros e da divisão celular, contudo, colocam limites adicionais na carga mutacional. NOTA BENE: os autores também não consideraram os efeitos da epistase e pleiotropia no seu modelo. Eles basicamente mostraram que, mesmo sem essas complicações, há limites de quantas mutações um organismo pode suportar na sua busca para evoluir em algo mais complexo.

CUM GRANUM SALIS: Os pesquisadores acham que a sua teoria precisa ser considerada em modelos computacionais de evolução, e nos cenários [CENÁRIOS???] da origem da vida a fim de evitar o colapso mutacional e a catástrofe de erros.

5. CABO-DE-GUERRA DA SELEÇÃO NATURAL: Outro artigo recente no PLoS One de Steven A. Frank (Universidade da Califórnia, Irvine) parece sugerir que a evolução resulta em mal adaptação das espécies, e não em adaptação benéfica. [5] Razão? Porque “os organismos usam uma variedade de mecanismos para se protegerem contra perturbações.” A robustez dos organismos contra perturbações (como a mutação) protege-os contra a seleção natural. Ele concluiu que “a dinâmica evolutiva conduz os sistemas na direção de ciclos repetidos de robustez acentuada e deterioração.” Porque a robustez opera contra a seleção natural, a seleção tenderá em direcionar o organismo para “designs mais baratos” e baixo desempenho, i.e., má adaptação.

Frank pensou que a robustez aumentaria a variabilidade genética ao longo do tempo porque a “sensibilidade reduzida às mutações herdadas diminui a velocidade na qual a seleção natural remove as mutações deletérias da população.”

COMENTÁRIO IMPERTINENTE CATCH 22: Se considerarmos o artigo acima sobre os limites de velocidade mutacional, parece que isso pode também acelerar um organismo em direção ao “colapso mutacional” e à extinção.

Traduzindo em graúdos: se correr o bicho pega, se ficar o bicho come.

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A idéia que ganhei dos abstracts, e alguém me corrija se eu estiver errado, é que parece que cada equipe de cientistas tentou verificar um aspecto fundamental da teoria da evolução, mas encontrou evidência contrária às verdades aceitas consensualmente.

E o fato, Fato, FATO da evolução foi estabelecido por alguma evidência nova? Especialmente as mutações aleatórias filtradas pela seleção natural? E desde quando a natureza “escolhe”? Eu pensei que isso fosse atributo télico de inteligência. Em nenhum dos artigos os autores demonstraram que a mutação aleatória pode inventar na verdade algo novo e benéfico para o indivíduo biótico. Isso é simplesmente assumido, aceito a priori, que pode sim inventar.

Interessante: nitidamente em cada caso estudado, o mecanismo impotente da seleção natural não foi capaz de compensar o dano acumulado de mutações deletérias. O melhor que pode fazer foi manter o status quo do indivíduo biótico, e isso graças à ajuda de mecanismos [design intencional???] de revisão e reparos. Seleção natural: um pangaré de quinta categoria que muitos apostaram todas as fichas epistêmicas para demonstrar o fato, Fato, FATO da evolução.

Fui, porque tem um crítico anônimo na minha cola, e espezinhando um amigo meu pedindo que meus textos não sejam reproduzidos no seu blog. Por que será, hein???

TAREFA PARA ESTE COMENTARISTA ANÔNIMO: Leia atentamente estes artigos e, se tiver competência, conteste as afirmações feitas. Pode enviar e-mail. Você não fará isto porque se abriga debaixo do expediente vil do anonimato. Seja homem, mostre a sua cara!

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NOTAS

1. Bergthorsson and Andersson and Roth, “Ohno’s dilemma: Evolution of new genes under continuous selection” Proceedings of the National Academy of Sciences published online before print October 17, 2007, 10.1073/pnas.0707158104.


1A. Hittinger and Carroll, “Gene duplication and the adaptive evolution of a classic genetic switch” Nature 449, 677-681 (11 October 2007) | doi:10.1038/nature06151.

2. Knops et al, “Negative correlation does not imply a tradeoff between growth and reproduction in California oaks” Proceedings of the National Academy of Sciences USA, published online before print October 16, 2007, 10.1073/pnas.0704251104.

3. Scarcelli et al, “Antagonistic pleiotropic effects reduce the potential adaptive value of the FRIGIDA locus” Proceedings of the National Academy of Sciences USA, published online before print October 16, 2007, 10.1073/pnas.0708209104.


4. Zeldovich, Chen and Shakhnovich, “Protein stability imposes limits on organism complexity and speed of molecular evolution” Proceedings of the National Academy of Sciences USA, October 9, 2007 (vol. 104, no. 41) pp. 16152-16157,
10.1073/pnas.0705366104.

5. Steven A. Frank, “Maladaptation and the Paradox of Robustness in Evolution” Public Library of Science One, 2(10): e1021. doi:10.1371/journal.pone.0001021.

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Todos os artigos do PNAS e do PLOS One podem ser baixados gratuitamente.

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SOBRE OS OMBROS DE UM GIGANTE!