Carta aberta para a Royal Society considerar a primazia de Patrick Matthew na descoberta da seleção natural

terça-feira, fevereiro 24, 2015

Open letter to the Royal Society. 20.01.2015

Dear Royal Society

Charles Darwin (FRS), Alfred Russel Wallace, and Richard Dawkins (FRS) and others, among whom I include myself, acknowledge that Patrick Matthew (1831) – in his book On Naval Timber and Arboriculture – published the full theory of natural slection many years before Darwin and Wallace put pen to private notepaper on the topic and 28 years before Darwin and Wallace (1858) had their papers read before the Linnean Society.

Matthew uniquely coined his discovery the ‘natural process of selection’ and 29 years later Darwin uniquely shuffled Matthew’s term into his own unique re-coinage the ‘process of natural selection’. Darwin and Wallace each claimed to have arrived at exactly the same theory, used the same terminology and the same unique explanatory examples, independently of Matthew and independently of one another.

The purpose of my open letter, therefore, is to request of the Royal Society an official statement to explain whether the Royal Society will affirm that Patrick Matthew, by dint of his achievement at publishing first one of the greatest discoveries in science, should be officially awarded full priority over both Darwin and Wallace for his great unique breakthrough?

I presume the Royal Society has not unofficially changed its views on the rules of priority? In this regard I wish to remind the Royal Society of the Arago Effect to which it has adhered in all other disputes over priority for discovery in science – which is that being first is everything.

Ignoring the convention of priority, and specifically ignoring the Arago Effect, Richard Dawkins (2010) and others have created a new, unique in the history of scientific discovery, “Dawkins’ Demand Rule” , which is that Dawkins demands that Matthew should not have priority over Darwin and Wallace because it was previously their mere un-evidenced ‘knowledge belief’ that Matthew’s unique views went unnoticed. And because Dawkins demands that Matthew should have “trumpeted his discovery from the rooftops” at a time of great social unrest and tension when his political ideas, linked to and including his natural selection discovery, were criminally seditious and heretical. However, newly available Big Data research techniques reveal solid evidence, from the independently verifiable published literature, that Matthew’s (1831) book was, in fact, (all pre 1858) cited by other naturalists known to Darwin/Wallace – including Loudon (who edited and published two of Blyth’s influential papers), Robert Chambers (who wrote the highly influential book on evolution – the Vestiges of Creation) and Prideaux John Selby (who edited and published Wallace’s Sarawak paper). (see: my peer reviewed paper for this new evidence ).

In sum, would the Royal Society please make an official statement regarding whether or not it has abandoned its former acceptance of the Arago Effect? (see for references to papers on it:

If the Royal Society is quietly in approval of an unannounced exception to the rule of priority in the case of Patrick Matthew would it be so good as to explain why? And if so, could the Royal Society please go further than remaining publicly silent on this important issue of contested priority by making an official statement regarding whether or not they have adopted a unique and biased Darwinist ‘made for Matthew’ rule?

Yours sincerely

Dr Mike Sutton (Reader in Criminology and Sociology)
School of Social Sciences
Nottingham Trent University


Dr. Sutton escreveu este livro denunciando a fraude perpetrada por Darwin quanto à descoberta do termo e princípio da seleção natural: Nullius in verba - Darwin's Greatest Secret.

Sou cético de determinados céticos, especialmente dos céticos seletivos!

segunda-feira, fevereiro 23, 2015

Existem céticos e céticos. Honestos e desonestos. Local e geral. E céticos seletivos que não são capazes de serem céticos de seu ceticismo. Este site veio em boa hora!!!

Resolução geoespacial da diversidade humana e bacteriana com metagenômica em escala da cidade de Nova York


Geospatial Resolution of Human and Bacterial Diversity with City-Scale Metagenomics

Ebrahim Afshinnekoo1, 2, 3, 21, Cem Meydan1, 2, 21, Shanin Chowdhury1, 2, 4, Dyala Jaroudi1, 2, Collin Boyer1, 2, Nick Bernstein1, 2, Julia M. Maritz5, Darryl Reeves1, 2, 6, Jorge Gandara1, 2, Sagar Chhangawala1, 2, Sofia Ahsanuddin1, 2, 7, Amber Simmons1, 2, Timothy Nessel8, Bharathi Sundaresh8, Elizabeth Pereira8, Ellen Jorgensen9, Sergios-Orestis Kolokotronis10, Nell Kirchberger1, 2, Isaac Garcia1, 2, David Gandara1, 2, Sean Dhanraj7, Tanzina Nawrin7, Yogesh Saletore1, 2, 6, Noah Alexander1, 2, Priyanka Vijay1, 2, 6,



• Almost half of all DNA present on the subway’s surfaces matches no known organism.

• Hundreds of species of bacteria are in the subway, mostly harmless. More riders bring more diversity.

• One station flooded during Hurricane Sandy still resembles a marine environment.

• Human allele frequencies in DNA on surfaces can mirror US Census data.


The panoply of microorganisms and other species present in our environment influence human health and disease, especially in cities, but have not been profiled with metagenomics at a city-wide scale. We sequenced DNA from surfaces across the entire New York City (NYC) subway system, the Gowanus Canal, and public parks. Nearly half of the DNA (48%) does not match any known organism; identified organisms spanned 1,688 bacterial, viral, archaeal, and eukaryotic taxa, which were enriched for harmless genera associated with skin (e.g., Acinetobacter). Predicted ancestry of human DNA left on subway surfaces can recapitulate U.S. Census demographic data, and bacterial signatures can reveal a station’s history, such as marine-associated bacteria in a hurricane-flooded station. Some evidence of pathogens was found (Bacillus anthracis), but a lack of reported cases in NYC suggests that the pathogens represent a normal, urban microbiome. This baseline metagenomic map of NYC could help long-term disease surveillance, bioterrorism threat mitigation, and health management in the built environment of cities.



Parece que tem muita coisa aí que nós não sabemos: 48% das sequências não correspondem com nada nos bancos de dados da pesquisa! Realmente - tem muita coisa em ciência, especialmente em biologia evolucionária que nós nada sabemos, mas lemos muitas afirmações categóricas de que a origem e evolução da vida em toda a sua diversidade e complexidade já foi explicada. Nada mais falso! Hoje, fevereiro de 2015, a teoria da evolução de Darwin através da seleção natural e n mecanismos evolucionários de A a Z (vai que um deles falhe...) está mais furada do que queijo suíço, e já está sendo recauchutada intramuros pela SÍNTESE EVOLUTIVA AMPLIADA/ESTENDIDA que será anunciada somente em 2020!

Os seres humanos têm milhares de células de tipos células, e as perguntas deste blogger para os gigantes da metagenômica tupiniquim são as seguintes:

1. A sequência de DNA em um tipo de célula difere da sequência de outro tipo de célula na mesma pessoa?

2. Os cientistas sabem realmente que a sequência de DNA em uma pessoa é a mesma em todo o seu corpo?

Se você tem mestrado ou doutorado em Biologia/Genética e participa de Grupos de Trabalhos e Pesquisas em Metagenômica, gostaria de ouvir suas respostas baseadas em evidências encontradas em pesquisas científicas.

E Darwin explicou a origem e evolução das espécies? Sabemos que o fato, Fato, FATO da evolução é tão cientificamente comprovado assim como a Terra gira em torno do Sol e a Lei da Gravidade? E ainda parece que há muito mais que nós nada sabemos???

Pano rápido que a teoria da evolução de Darwin não é assim uma Brastemp e nem está com toda a Coca-Cola que a Galera dos meninos e meninas de Darwin e os acólitos da Grande Mídia propagam como DOGMA!!! 

Coração: uma máquina mais finamente ajustada do que um motor de Ferrari

sábado, fevereiro 21, 2015

Myosin-binding protein C corrects an intrinsic inhomogeneity in cardiac excitation-contraction coupling

Michael J. Previs, Benjamin L. Prosser, Ji Young Mun, Samantha Beck Previs, James Gulick, Kyounghwan Lee, Jeffrey Robbins, Roger Craig, W. J. Lederer, David M. Warshaw

+ Author Affiliations

Sci. Adv. 2015;1:e1400205 20 February 2015


The beating heart exhibits remarkable contractile fidelity over a lifetime, which reflects the tight coupling of electrical, chemical, and mechanical elements within the sarcomere, the elementary contractile unit. On a beat-to-beat basis, calcium is released from the ends of the sarcomere and must diffuse toward the sarcomere center to fully activate the myosin- and actin-based contractile proteins. The resultant spatial and temporal gradient in free calcium across the sarcomere should lead to nonuniform and inefficient activation of contraction. We show that myosin-binding protein C (MyBP-C), through its positioning on the myosin thick filaments, corrects this nonuniformity in calcium activation by exquisitely sensitizing the contractile apparatus to calcium in a manner that precisely counterbalances the calcium gradient. Thus, the presence and correct localization of MyBP-C within the sarcomere is critically important for normal cardiac function, and any disturbance of MyBP-C localization or function will contribute to the consequent cardiac pathologies.

FREE PDF GRATIS: Science Advances


Rupert Sheldrake sobre o delírio da ciência: a TED baniu este vídeo!

sábado, fevereiro 14, 2015

É Design Inteligente aos borbotões em uma "simples" célula em ação diante dos olhos que até cegos "enxergam"

segunda-feira, fevereiro 09, 2015

Time, energy and storage capacity determine the measurement accuracy of the 'cell computer'

Researchers from FOM institute AMOLF have discovered what determines the accuracy with which cells can measure chemical concentrations.

They described the results of their research in two publications: on 24 November online in the Proceedings of the National Academy of Sciences and on 16 December in Physical Review Letters.

Whether it is bacteria searching for food or human cells that are differentiating into a brain cell, all living cells must respond to signals from their environment. These signals consist of chemical concentrations of nearby molecules.  

Cell computer 

Cells are able to measure these chemical concentrations with unprecedented precision thanks to receptor proteins on their surface, which bind to the surrounding molecules. A network of chemical reactions subsequently transmits the signal into the cell.  

These networks are the information processing machines of a living cell, comparable with a computer. Just like a computer, the cellular system needs time, energy and storage capacity to function. A large difference between a computer and a cellular measurement system is that cellular processes are very noisy, as a result of which it was not yet clear how cells can measure concentrations with such a high precision. 

The AMOLF researchers have now developed a theory that describes the accuracy of a concentration measurement based on the number of proteins present, the time and the energy that the cell invests in each measurement. 

Optimal design

The researchers first looked at passive cellular detection systems, which consume no energy. In these systems the amount of receptor proteins, the proteins that bind the surrounding molecules, limits the number of measurements the cell can perform. The cell computer takes an average of this number to determine the overall molecule concentration.

To obtain a more accurate estimate of the concentration, the cellular system must remember measurements from the past. However, this requires time, energy and other proteins to store the information. To the researchers' surprise, these three resources determine the accuracy of the measurements like links in a chain. The precision is limited by the resource that is the least present.  

This observation led the researchers to a design principle not previously identified for this type of system: in an optimal measurement system all of the links are equally strong. The network that enables the bacterium E. coli to find food was found to obey this principle.  

The researchers expect that this design logic of cellular systems can also be used to develop efficient synthetic systems and materials.


[1] Energy dissipation and noise correlations in biochemical sensing, Chris Govern & Pieter Rein ten Wolde, Phys. Rev. Lett. (2014) 

[2] Optimal resource allocation in cellular sensing systems, Chris Govern & Pieter Rein ten Wolde, Proc. Natl. Acad. Sci. USA (2014), 111/49, 17486-17491 | DOI: 10.1073/pnas.1411524111

Figure caption: Living cells measure concentrations of molecules (blue) via biochemical networks consisting of proteins that react with each other. Researchers from AMOLF have now developed a theory that describes how the measurement accuracy is determined by the number of proteins, the measurement time and the energy that the system consumes.



Professores, pesquisadores e alunos de universidades públicas e privadas com acesso ao site CAPES/PERIODICOS podem ler gratuitamente o artigo do Physical Reviews Letters e de mais 37.000 publicações científicas.


P.S.: Linguagem teleológica de cabo a rabo. Os menos informados creem que Darwin eliminou a teleologia de vez na Biologia. NADA MAIS FALSO!!! A cada descoberta biológica mais e mais complexidade é revelada, e a teoria da evolução de Darwin através da seleção natural e n mecanismos evolucionários de A a Z (vai que um falhe...) fica demonstrada sua fragorosa falência epistêmica no contexto de justificação teórica (eles odeiam isso em ciência!). 

A "mágica" da evolução biológica

terça-feira, fevereiro 03, 2015

No artigo Nasce a evolução biológica, publicado na Folha de São Paulo, em 02/02/2014, Salvador Nogueira iniciou assim o artigo: 

“Mais um dos mistérios que cercam a origem da vida parece ter sido decifrado por um quarteto de cientistas na Alemanha. Eles basicamente descobriram como a evolução pode ter recebido o pontapé inicial da natureza, sem nenhuma ajuda externa.

Talvez surpreenda, sobretudo para aqueles que se apegam a expressões “curinga” como “complexidade irredutível” para se esquivar do problema científico do surgimento da vida, o fato de a solução encontrada pelos pesquisadores — e testada em laboratório — ser de uma simplicidade franciscana.”

A pesquisa em questão Heat flux across an open pore enables the continuous replication and selection of oligonucleotides towards increasing length, de Moritz Kreysing et al foi publicada na Nature Chemistry.

Quase parei de ler o artigo do Salvador Nogueira depois desses dois parágrafos: um jornalista científico falando em “mistérios”, que a evolução não precisa de ajuda externa, e que os defensores do Design Inteligente se apegam à “complexidade irredutível” como “curinga” para se esquivarem do problema científico da origem da vida. A primeira é que em ciência não se fala de mistérios, a segunda é afirmar que a evolução não pode ser dirigida é beirar a onisciente, e nada mais falso sobre a última: nós do Design Inteligente entendemos a complexidade da questão – o status quo das pesquisas sobre a origem da vida está carente de evidências e pródiga de especulações e pesquisas tentando comprovar esses “mistérios” sobre a origem da vida: nada de “mágica”.

Será que a evolução pode ter recebido o pontapé inicial da natureza, sem nenhuma ajuda externa? Será que a origem da vida é coisa muito simples e falta muito pouco para entendermos a coisa toda? Será que estamos quase lá? Os microporos quentes seriam realmente os mecanismos para a formação dos precursores da vida – a replicação do DNA? 

O experimento foi elaborado para imitar os microporos de rochas quentes em um suposto ambiente da Terra primitiva há bilhões de anos atrás. O que vimos, e reitero o que expressei no blog do Salvador Nogueira – o experimento, sem querer querendo, demonstrou – processos estritamente naturalistas não são capazes de ter originado a primeira vida, antes, como nos demais casos de experimentos sobre a origem da vida – é imperativo ter uma mente por detrás de todo o processo.

Os pesquisadores imitaram esses microporos usando tubos de vidro microcapilares. Para esta hipótese funcionar, o microporo deve estar quente em uma extremidade e frio na outra. Quando uma das extremidades foi aquecida, os pesquisadores permitiram que água com fragmentos de DNA dissolvidos, de tamanhos variados, gotejassem através desses tubos de vidro microcapilares. Os fragmentos maiores de DNA foram os que começaram a replicar usando o gradiente de água quente e fria. Interessante, isso parece muito com uma técnica usada em biologia - a reação em cadeia de polimerase (Polymerase Chain Reaction, em inglês), que multiplica a fita de DNA. Esta técnica passa por ciclos de aquecimento e esfriamento para copiar os filamentos de nucleotídeos com as bases fornecidas. À medida que os ciclos ocorrem, altas concentrações de cadeias de um específico nucleotídeo se formam.

A “coisa muito simples” e o “falta muito pouco para entendermos a coisa toda” não é tão simples assim, e falta muito para compreendermos o que pode ter originado a vida: um dos maiores mistérios científicos insolúvel até aqui. Para os que defendem a visão de algum tipo de nucleotídeo primeiro para a origem da vida, é mister lembrar que existem vários requisitos para que esta pré vida ocorra na Terra primitiva. Primeiro, é preciso grandes concentrações de bases, substratos para a formação de cadeias de nucleotídeos (para agir como catalizador), e que as bases estejam organizadas em uma ordem funcional específica. Além disso, e o mais importante dos que querem explicar a origem da vida por processos estritamente naturalistas – é que isso teria de ser um processo não dirigido, irracional, cego e aleatório. Não foi o caso do experimento: tinha mente por detrás do experimento guiado e controlado.

Perguntas que devem ser feitas sobre esta pesquisa/experimento – ela preencheu os requisitos acima? Os pesquisadores forneceram altas concentrações de bases livres, mas de onde elas vieram na água da Terra primitiva? Antes da replicação, é preciso que filamentos de DNA existam. De onde eles vieram na Terra primitiva, e por que já estavam formados? Além disso, é preciso pressupor a existência de outras formações moleculares nesta Terra primitiva, muitas delas teriam que ser moléculas muito reativas, destruindo os filamentos de DNA desprotegidos. 

O que parece ser uma simplicidade franciscana é, na verdade, extremamente complexo. Até onde sabemos cientificamente, nenhuma lei natural especifica as sequências significativas de nucleotídeos. Muito menos a aleatoriedade cria sequências funcionais de informação. Como que este hipotetizado gradiente frio/calor de replicação se acoplou em um sistema de replicação baseado em proteína? Por que DNA se replicaria para formar a vida? Por que um processo não guiado, irracional, cego e aleatório criaria a vida a partir do DNA? 

Quando afirmei que o experimento é design inteligente em ação, é porque os pesquisadores tinham um objetivo em mente: demonstrar a hipótese de uma técnica natural tipo reação em cadeia de polimerase através de um aparato intencional e inteligentemente planejado para tal! Só que tudo, do começo ao fim, foi um processo iniciado e verificado por mentes. E mentes brilhantes que gastaram muitos anos de pesquisas focalizadas para chegar a um sistema como esse. Intrinsecamente, o que fica patente é que este experimento demonstra que mentes, em vez de evolução química não dirigida, aleatória e cega, estavam agindo. Por isso afirmei, design inteligente em ação e diante de nossos olhos!

Embora interessante, a pesquisa mostra mais uma vez a fraqueza epistêmica das explicações estritamente naturalistas, pois a elaboração intencional da hipótese e do aparelho objetivando um fim específico demonstra que a mais plausível explicação para a primeira vida na Terra é o design inteligente.

Origem da vida – mysterium tremendum! E apesar de todas as teorias e pesquisas sobre ela, os cientistas honestos dizem: nós ainda não sabemos como se originou a vida na Terra!

O ouro de tolo

terça-feira, janeiro 27, 2015


O ouro de tolo

Por Enézio E. de Almeida Filho em 27/01/2015 na edição 835

O artigo Transformando ignorância em sabedoria, de Felipe A. P. L. Costa, nesteObservatório da Imprensa (ver aqui), é um exemplo da mesmice e das já respondidas frágeis e pífias críticas dos darwinistas à teoria do design inteligente (TDI) – pseudociência, criacionismo disfarçado, e a tese da complexidade irredutível de sistemas biológicos de Behe já foi falsificada, e a louvação exagerada e infundada sobre a robustez epistêmica da teoria da evolução (TE) de Darwin através da seleção natural que nada mais é como o “ouro de tolo” das promessas falsas de alguns alquimistas da Idade Média.
Sem dúvida, a imprensa gosta de polêmicas e bate-bocas – pois aumentam a audiência e ajudam a vender, mas assuntos envolvendo o “criacionismo” (a população brasileira é quase toda criacionista e eles fazem algumas inferências científicas que podem ser falsificadas ou não – a origem do universo e da vida, o dilúvio global ou local, a origem do homem e dos animais, a origem da linguagem) e o “design inteligente” (existem sinais de inteligência na natureza que são empiricamente detectados, tanto que alguns cientistas brasileiros, um deles membro da Academia Brasileira de Ciências, defendem essa posição teórica) não é uma polêmica estéril por várias razões.
Destaco apenas três razões: a nomenklatura científica sabe – Darwin está nu epistemologicamente; há algo de podre na Akademia que censura, silencia, e demoniza seus críticos e oponentes; não querem o debate público e civil sobre a fragorosa falência da teoria de Darwin no contexto de justificação teórica – vem aí uma nova teoria geral da evolução: a Síntese Evolutiva Ampliada/Estendida – não será selecionista e deve incorporar aspectos neolamarckistas, mas será anunciada somente em 2020. Sendo que a ciência abomina o vácuo epistêmico, sob qual referencial teórico estão sendo feitas as pesquisas em biologia evolucionária? Costa deu as costas para tudo isso.
Costa está em descompasso com a verdade sobre o envolvimento da editoria de Ciência da Folha de S.Paulo – seria o melhor exemplo da grande mídia brasileira porque bate insistentemente na mesma tecla: noticiou o I Congresso Brasileiro de Design Inteligente, em Campinas (SP), 14-16 de novembro de 2014 –”Congresso reúne opositores da teoria da evolução; biólogos criticam ‘novo criacionismo’“, de Reinaldo Leite Lopes, 27/10/2014, e publicou o artigo “A caixa-preta do design inteligente“, do colunista Maurício Tuffani, de 21/12/2014. São dois bloggers colaboradores na área científica e, até onde sei, não fazem parte da editoria de Ciência da Folha. Teoria da conspiração, Costa?
Argumentos e contra-argumentos
Novamente Costa está em descompasso com a verdade da literatura científica especializada ao pontificar a inexistência da controvérsia científica entre o darwinismo e o Design Inteligente – leitura objetiva e desapaixonada mostra que essa controvérsia científica aparece em várias publicações e conferências científicas, e ocorre entre os cientistas a boca pequena, desde os anos 1990. São quase 25 anos, Costa! Esses artigos estão a um clique de distância... Google, boy, Google!
Contrariando o afirmado por Costa, nós estamos diante da maior controvérsia científica, e não é ladainha ideológica envolvendo fundamentalistas religiosos e gurus pós-modernos: do lado da TDI são pelo menos mais de 800 cientistas, muitos deles membros de Academia de Ciências, ateus, agnósticos, céticos e teístas – A Scientific Dissent from Darwinism.
As novidades nesse embate científico são, entre muitas – se a teoria da evolução de Darwin através da seleção natural e mecanismos evolucionários (de A a Z, vai que um falhe...) é capaz de explicar a diversidade e complexidade das coisas vivas e a sua história evolucionária? Qual é a origem da informação genética? O design é uma ilusão ou pode ser empiricamente detectado na natureza? Mutações aleatórias podem gerar a informação genética requerida para estruturas irredutivelmente complexas? O surgimento abrupto de espécies no registro fóssil (explosão cambriana) apoia ou detona a evolução lenta e gradual preconizada por Darwin? A biologia moderna produziu uma “Árvore da Vida”? A evolução convergente apoia o darwinismo ou destrói a lógica por detrás da ancestralidade comum? As diferenças entre os embriões de vertebrados apoiam ou contradizem as predições de ancestralidade comum? O neodarwinismo explica satisfatoriamente a distribuição biogeográfica de muitas espécies? O neodarwinismo fez predições exatas sobre os órgãos vestigiais e o DNA “lixo”? Por que os humanos mostram muitos comportamentos e capacidades cognitivas que, aparentemente, não oferecem nenhuma vantagem de sobrevivência? Esses argumentos e contra-argumentos não foram até hoje respondidos satisfatoriamente pelos darwinistas. Não são cientificamente importantes para o estabelecimento de uma teoria que se propõe explicar a origem das espécies???
Costa ficou amuado porque a Folha não noticiou um evento científico. Uma pergunta – a Universidade Federal de Viçosa, MG, comunicou à editoria de ciência da Folha sobre o II Simpósio Internacional de Ecologia e Evolução (II EcoEvol. Não? Então a Folha não podia noticiar o simpósio. A menos que agora a telepatia sobre realização de eventos seja um fenômeno científico. Pereça tal pensamento. Nenhum aparente desprezo, muito menos surto de provincianismo: foi culpa dos organizadores.
Costa suspeita que essas situações refletem o verdadeiro apetite da imprensa atual. Jus sperniandi sem fundamentação evidencial. Todavia, concordo parcialmente com ele sobre as matérias “polêmicas” serem publicadas porque provocam furor nos leitores, e produzem retorno econômico garantido, mas não as chamaria de falsamente polêmicas. Geralmente o lado que leva chumbo grosso nas polêmicas é o que vem cheio de mimimi...
Leia mais aqui: Observatório da Imprensa

10 Principais Problemas Científicos com a Evolução Química e Biológica - Parte 3/10

segunda-feira, janeiro 26, 2015

Problema 3: Mutações aleatórias passo a passo não podem gerar a informação genética necessária para a complexidade irredutível

Casey Luskin 12 de janeiro de 2015 2:04 AM | Permalink

Nota do Editor: Esta é a Parte 3 de uma série de 10 parte baseada no capítulo de Casey Luskin, "The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution" [Os dez principais problemas científicos com a evolução química e biológica] no volume More than Myth, [Mais do que um mito] editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Partes anteriores podem ser encontradas aqui: Problema 1Problema 2.

Conforme biólogos evolucionistas, assim que a vida começou, a evolução darwinista tomouc conta e, eventualmente, produziu a grande diversidade que nós observamos hoje. Sob a visão padrão, um processo de mutação aleatória e seleção natural construiu a vasta complexidade da via um pequeno passo mutacional de cada vez. Todas as características complexas da vida, é claro, são tidas como sendo codificadas no DNA dos organismos vivos. Construir novas características requer gerar nova informação no código genético do DNA. Pode a informação necessária ser gerada na maneira não guiada, passo a passo, exigida pela teoria de Darwin?
Quase todo mundo concorda que a evolução darwinista tende a funcionar bem quando cada pequeno passo ao longo do caminho evolucionário fornece algum tipo de vantagem de sobrevivência. Michael Behe, crítico de Darwin, destaca que "se apenas uma mutação for necessária para conferir alguma capacidade, então a evolução darwinista tem pouco problema em acha-la."24 Todavia, quando mutações múltiplas devem estar presentes simultaneamente para ganhar uma vantagem funcional, a evolução darwinista empaca. Como Behe explica, "Se mais de uma [mutação] for necessária, a probabilidade de ter todas as mutações certas aumenta exponencialmente para pior."25

Behe, um professor de bioquímica na Universidade Lehigh, cunhou a expressão "complexidade irredutível" para descrever sistemas que requerem muitas partes – e assim muitas mutações – que devem estar presentes – todas de uma vez - antes de fornecer qualquer vantagem de sobrevivência ao organismo. Segundo Behe, tais sistemas não podem evoluir no modo passo a passo exigido pela evolução darwinista. Como resultado, ele afirma que a mutação aleatória e seleção natural não guiada não podem gerar a informação genética requerida para produzir estruturas complexas irredutíveis. Demasiadas mutações simultâneas seriam exigidas – um evento que é altamente improvável de ocorrer.
A observação desse problema não limitada a críticos de Darwin. Um artigo por um proeminente biólogo evolucionista no prestigiado Proceedings of the U.S. National Academy of Science reconhece que "o surgimento simultâneo de todos os components de um sistem é implausível."26 Do mesmo modo, o biólogo evolucionista da Universidade de Chicago, Jerry Coyne – um defensor ferrenho do Darwinismo – admite que a "seleção natural não pode construir nenhuma característica na qual passos intermediários não confiram um benefício total sobre o organismo."27 Até Darwin reconheceu intuitivamente esse problema, poise le escreveu no Origem das Espécies:

Se pudesse ser demonstrada a existência de qualquer órgão complexo que não poderia ter sido formado por numerosas, sucessivas e ligeiras modificações, minha teoria desmoronaria por completo.28

Cientistas evolucionistas como Darwin e Coyne afirmam que eles não conhecem nenhum caso real no mundo em que a seleção darwinista fosse bloqueada dessa maneira. Mas eles concordariam, pelo menos em princípio, que há limites teóricos sobre a evolução darwinista pode realizer: Se uma característica não pode ser construída por "numerosas, sucessiva e ligeiras modificações", e se "passos intermediários não confiram um benefício total sobre o organismo" então a evolução darwinista irá "desmoronar por completo."
Os problemas são reais. A biologia moderna continua a descobrir mais e mais exemplos onde a complexidade biológica parece superar a capacidade geradora de informação da evolução darwinista.
Máquinas Moleculares
No seu livro A Caixa Preta de Darwin, Michael Behe discute máquinas moleculares que requerem a presença de múltiplas partes antes que elas possam funcionar e conferir qualquer vantagem ao organismo. O exemplo mais famoso de Behe é o flagelo bacteriano – uma máquina rotora micromolecular, funcionando como um motor de popa na bactéria para impulsioná-lo através do meio líquido para encontrar alimento. Nesse sentido, os flagelos têm um design básico que é altamente semelhante a alguns motores feitos pelos seres humanos contendo muitas partes que são familiares para os engenheiros, inclusive um rotor, um estator, uma junta universal, uma hélice, um freio e uma embreagem. Como um biólogo molecular escreveu na Cell, "mais do que outros motores, o flagelo parece com uma máquina intencionalmente planejada por um ser humano."29 Contudo, a eficiência energética dessas máquinas suplanta qualquer coisa produzida pelos seres humanos: o mesmo artigo  concluiu que a eficiência do flagelo bacteriano "poderia ser de ~100%."30

Há vários tipos de flagelos, mas todos usam certos componentes básicos. Como foi reconhecido em um artigo no Nature Reviews Microbiology "todos os flagelos (bacterianos) compartilham de um conjunto básico conservado de proteínas" pois "Três dispositivos moleculares modulares estão no âmago do flagelo bacteriano: o rotor-estator que energiza a rotação flagelina, o aparato de quimiotaxis que medeia as mudanças na direção do movimento e os T3SS que medeiam a exportação dos componentes axiais do flagelo."31 Como isso pode sugerir, o flagelo é irredutivelmente complexo. Experiências de silenciamento genético têm demonstrado que fracassa a montage ou funcionar adequadamente se algum dos seus aproximadamente 35 genes estiver faltando.32 Neste jogo de tudo ou nada, as mutações não podem produzir a complexidade necessária para fornecer a uma máquina rotatória flagelar funcional um passo incremental de cada vez, e as probabilidades são difíceis demais para ela ser montada em um grande salto. Na verdade, o artigo do Nature Reviews Microbiology acima mencionado, admitiu que "a comunidade de pesquisa do flagelo bacteriano mal começou a considerar como que esses sistemas evoluíram."33

Mas, o flagelo é apenas um exemplo de milhares de máquinas moleculares conhecidas em biologia. Um projeto de pesquisa reportou a descoberta de mais de 250 novas máquimas moleculares somente no fermento.34 O ex-presidente da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos, Bruce Alberts, escreveuum artigo na Cell louvando a "velocidade", "elegância", "sofisticação", e "atividade altamente organizada" dessas "impressionantes" e "maravilhosas" máquinas moleculares. Ele explicou o que inspirou essas palavras – “Por que nós chamamos os grandes grupos de proteínas que estão por detrás da função celular de máquinas de proteínas? Exatamente porque, como máquinas inventadas por humanos para lidar eficientemente com o mundo macroscópico, esses grupos de proteínas contêm partes de movimentação altamente coordenadas”."35 Bioquímicos como Behe e outros, creem que com todas as partes coordenadas interagentes, muitas dessas máquinas não poderiam ter evoluído no modo passo a passo darwinista.

Mas não é apenas máquinas de múltiplas partes que estão além do alcance da evolução darwinista. As partes de proteínas mesmas, que constroem essas máquinas também requeririam mutações múltiplas e simultâneas a fim de surgirem.
Pesquisa desafia o mecanismo darwinista

Em 2000 e 2004, o cientista Douglas Axe, especializado em proteína, publicou uma pesquisa experimental no Journal of Molecular Biology sobre testes de sensibilidade mutacional que ele realizou com enzimas em bactérias.36 Enzimas são longas cadeias de aminoácidos que se dobram em um formato específico, estável, tridimensional a fi de funcionarem.

Os experimentos de sensibilidade mutacional começam através da mutação de sequências de aminoácidos dessas proteínas, e depois testar as proteínas mutantes para determinar se elas ainda podem dobrar em um formato estável, e funcionar adequadamente. A pesquisa de Axe descobriu que sequências de aminoácidos que produzem dobramentos de proteínas estáveis e funcionais podem ser tão raro como 1 em 1074 sequências, sugerindo que a vasta maioria das sequências de aminoácidos não produzirão proteínas estáveis, e assim não poderão funcionar em organismos vivos.

Por causa dessa extrema raridade de sequências de proteínas funcionais, seria muito difícil para mutações aleatórias pegar uma proteína com um tipo de dobramento, e evoluí-la em outro tipo, sem passar por algum estágio não funcional. Em vez de evoluir por "numerosas, sucessivas e leves modificações", muitas mudanças precisariam ocorrer simultaneamente para "achar" as sequências de aminoácidos raras e improváveis que produzem proteínas funcionais. Para colocar a questão em perspectiva, os resultados de Axe sugere que as probabilidades de processos darwinistas cegos e não guiados de produzir um dobramento de proteína funcional são menores do que as probabilidades de alguém fechando os olhos e atirar uma flecha em direção à galáxia da Via Láctea, e acertar um átomo pré-selecionado.37

Proteínas comumente interagem com outras moléculas através de um encaixe do tipo "mão na luva", mas essas interações frequentemente exigem que múltiplos aminoácidos sejam do tipo 'bem certos' antes delas ocorrerem. Em 2004, Behe, juntamente com o físico David Snoke, da Universidade de Pittsburgh, simularam a evolução darwinista de tais interações proteína-proteána. Os cálculos de Behe e Snoke descobriram que para organismos multicelulares, evoluir uma simples interação proteína-proteína que requeria duas ou mais mutações a fim de funcionar, provavelmente requereria mais organismos e gerações do que seria disponível em toda a história da Terra. Eles concluíram que "o mecanismo de duplicação de gene e mutação pontual somente seriam ineficientes... porque poucas espécies multicelulares alcançariam os tamanhos populacionais exigidos."38

Quatro anos mais tarde durante uma tentative de refuter os argumentos de Behe, os biólogos Rick Durrett e Deena Schmidt, da Universidade Cornell, a contragosto, terminaram confirmando que ele estava basicamente correto. Após calcularem a probabilidade de duas mutações simultâneas surgirem via evolução darwinista em uma população de seres humanos, eles descobriram que tal evento "levaria > 100 milhões de anos". Considerando-se que os seres humanos divergiram de seus supostos ancestral comum com os chimpanzés somente há 6 milhões de anos atrás, eles admitiram que tais eventos mutacionais são "muito improváveis de ocorrer em uma escala de tempo razoável."39

Bem, um defensor do Darwinismo pode responder que esses cálculos mediram o poder do mecanismo darwinista somente com organismos multicelulares onde ele é menos eficiente porque esses organismos mais complexos têm menores tamanhos de população e tempos de geração mais longos do os organismos procarióticos unicelulares como a bactéria. A evolução darwinista, destaca o darwinista, pode ter um melhor acerto quando operando em organismos como a bactéria, que se reproduz mais rapidamente e tem população muito maior. Cientistas céticos da evolução darwinista estão cientes dessa objeção, e descobriram que até dentro de organismos que evoluem mais rapidamente como a bactéria, a evolução darwinista sofre grandes limites.
Em 2010, Douglas Axe publicou evidência indicando que, apesar de altas taxas de mutação e pressuposições generosas favorecendo um processo darwinista, as adaptações moleculares exigindo mais do que seis mutações antes de produzirem qualquer vantagem seria extremamente improvável de surgir na história da Terra.
No ano seguinte, Axe publicou uma pesquisa com a bióloga de desenvolvimento Ann Gauger sobre experimentos para converter uma enzima bacteriana em outra enzima bem proximamente relacionada – o tipo de conversão que os evolucionistas afirmam pode facilmente ocorrer. Para este caso, eles descobriram que a conversão requereria um mínimo de pelo menos sete mudanças simultâneas,40 excedendo o limite de seis mutações que Axe tinha previamente estabelecido como um limite do que a evolução darwinista provavelmente pode realizar na bactéria. Porque esta conversão é tida como sendo relativamente simples, isso sugere que características biológicas mais complexas requereriam mais do que seis mutações simultâneas para dar alguma nova vantagem funcional.

Em outros experimentos conduzidos por Gauger e o biólogo Ralph Seelke, da Universidade de Wisconsin, Superior, a equipe de pesquisa deles silenciou um gene na bactéria E. coli necessário para sintetizar o aminoácido triptófano. Quando o genoma da bactéria foi silenciado em apenas um lugar, as mutações aleatórias foram capazes de "consertar" o gene. Mas mesmo quando somente duas mutações foram exigidas para restaurar a função, a evolução darwinista pareceu ficar empacada, com uma incapacidade de ganhar novamente a função total.41

Esses tipos de resultados sugerem consistentemente que a informação exigida para que proteínas e enzimas funcionem é grande demais para ser gerada por processos darwinista em qualquer escala de tempo evolucionária razoável.
Abundam os céticos de Darwin

Drs. Axe, Gauger, e Seelke, de modo algum são os únicos cientistas a observar a raridade de sequências de aminoácidos que produzem proteínas funcionais. Um livro-texto de biologia do ensino superior afirma que "até a leve mudança na estrutura primária pode afetar a conformação de uma proteína e a capacidade de funcionar."42 Da mesma maneira, o biólogo evolucionista David S. Goodsell escreveu:

Somente uma pequena fração das possíveis combinações de aminoácidos irão dobrar espontaneamente em uma estrutura estável. Se você fizer uma proteína com uma sequência aleatória de aminoácidos, as chances são que ela somente irá formar um aglomerado pegajoso quando colocado em água.43

Goodsell prossegue afirmando que "as células aperfeiçoaram as sequências de aminoácidos ao longo de muitos anos de seleção evolucionária." Mas, se as sequências de proteínas funcionais são raras, então é provável que a seleçào natural será incapaz de pegar proteínas de uma sequência genética funcional para outra sem ficar empacada em algum estágio intermediário mal adaptativo ou não benéfico.
A falecida bióloga Lynn Margulis, bem respeitado membro da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos até a sua morte em 2011, disse uma vez "novas mutações não criam novas espécies; elas criam uma descendência que é prejudicada."44 Ela explicou mais emu ma entrevista de 2011:

Os neodarwinistas dizem que novas espécies emerge quando mutações ocorrem e modificam um organismo. Eu gui ensinada muitas vezes que a acumulação de mutações aleatórias resultava em mudanças evolucionárias levando a novas espécies. Eu cri nisso até que eu procurei por evidência.45

Semelhantemente, o falecido presidente da Academia Francesa de Ciências, Pierre-Paul Grasse, argumentou que "as mutações têm uma ‘capacidade construtiva’ muito limitada” porque “não importa quão numerosas elas possam ser, as mutações não produzem nenhum tipo de evolução."46

Muitos outros cientistas pensam assim. Mais de 800 cientistas com Ph.D. assinaram uma declaração concordando que eles "são céticos das afirmações da capacidade da mutação aleatória e a seleção natural serem responsáveis pela complexidade da vida."47 Na verdade, dois biólogos escreveram no Annual Review of Genomics and Human Genetics: "permanence um mistério como que processo não dirigido de mutação, combinado com a seleção natural, tenha resultado na criação de milhares de novas proteínas com funções extraordinariamente diversas e bem otimizadas. Este problema é particularmente agudo para os sistemas moleculares bem integrados que consistem de muitas partes interagentes..."48 Talvez seria menos misterioso se as concepções teóricas pudessem ser expandidas além dos mecanismos evolucionários não guiados como a mutação aleatória e a seleção natural para explicar a origem das características biológicas complexas.

Referências citadas:

[24.]  Vide Michael Behe, "Is There an 'Edge' to Evolution?" at evolution.php

[25.] Ibid.

[26.] Michael Lynch, "Evolutionary layering and the limits to cellular perfection," Proceedings of the U.S. National Academy of (2012).

[27.] Jerry Coyne, "The Great Mutator (Resenha de The Edge of Evolution, by Michael J. Behe)," The New Republic, p. 38-44, 39 (18 de junho de 2007).

[28.] Charles Darwin, Origin of Species (1859), Cap. 6, disponível aqui:

[29.] David J. DeRosier, "The turn of the screw: The bacterial flagellar motor," Cell, 93: 17-20 (1998).

[30.] Ibid.

[31.] Mark Pallen e Nicholas Matzke, "From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella," Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[32.] Essas experiências foram feitas com flagelos de E. coli e S. typhimurium. See Transcript of Testimony of Scott Minnich, pp. 103-112, Kitzmiller et al. v. Dover Area School Board, No. 4:04-CV-2688 (M.D. Pa., Nov. 3, 2005). Outras pesquisas experimentais têm identificadp mais de 30 proteínas necessárias para formar flagelos. Vide Quadro 1. in Robert M. Macnab, "Flagella," in Escheria Coli and Salmonella Typhimurium: Cellular and Molecular Biology Vol 1, p. 73-74, Frederick C. Neidhart, John L. Ingraham, K. Brooks Low, Boris Magasanik, Moselio Schaechter, e H. Edwin Umbarger, eds., Washington D.C.: American Society for Microbiology, 1987.

[33.] Mark Pallen e Nicholas Matzke, "From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella," Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[34.] Vide "The Closest Look Ever at the Cell's Machines," (January 24, 2006), at

[35.] Bruce Alberts, "The Cell as a Collection of Protein Machines: Preparing the Next Generation of Molecular Biologists," Cell, 92:291 (6 de fevereiro de 1998).

[36.] Douglas A. Axe, "Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds," Journal of Molecular Biology, 341: 1295-1315 (2004); Douglas A. Axe, "Extreme Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors," Journal of Molecular Biology, 301: 585-595 (2000).

[37.] Vide Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design, p. 211 (Harper One, 2009).

[38.] Michael Behe e David Snoke, "Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features That Require Multiple Amino Acid Residues," Protein Science, 13: 2651-2664 (2004).

[39.] Rick Durrett e Deena Schmidt, "Waiting for Two Mutations: With Applications to Regulatory Sequence Evolution and the Limits of Darwinian Evolution," Genetics, 180:1501-1509 (2008). Para uma discussão mais detalhada desse argumento, vide Ann Gauger, Douglas Axe, Casey Luskin, Science and Human Origins (Discovery Institute Press, 2012).

[40.] Ann Gauger e Douglas Axe, "The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway," BIO-Complexity, 2011 (1): 1-17.

[41.] Ann Gauger, Stephanie Ebnet, Pamela F. Fahey, e Ralph Seelke, "Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness," BIO-Complexity, 2010 (2): 1-9.

[42.] Neil A. Campbell e Jane B. Reece, Biology, p. 84 (7a. ed., 2005).

[43.] David S. Goodsell, The Machinery of Life, p. 17, 19 (2a. ed., Springer, 2009).

[44.] Lynn Margulis, citada in Darry Madden, U Mass Scientist to Lead Debate on Evolutionary Theory, Brattleboro (Vt.) Reformer (3 de fevereiro de 2006).

[45.] Lynn Margulis citada in "Lynn Margulis: Q + A," Discover Magazine, p. 68 (Abril de 2011).

[46.] Pierre-Paul Grassé, Evolution of Living Organisms: Evidence for a New Theory of Transformation (Academic Press: Nova York NY, 1977).

[47.] Vide "A Scientific Dissent from Darwinism" at

[48.] Joseph W. Thornton e Rob DeSalle, "Gene Family Evolution and Homology: Genomics Meets Phylogenetics," Annual Review of Genomics and Human Genetics, 1:41-73 (2000).