Michael Behe 21 de novembro de 2013 2:50 PM | Permalink
A edição atual da revista Science traz um panegírico de quarto páginas (Pennisi 2013) destacando a carreira de Richard Lenski por ocasião do 25o. aniversário do começo do seu experimento de evolução de longo termo. Em 1988 Lenski começou o que parecia ser um projeto levemente excêntrico – permitir que culturas da bactéria Eschericia coli crescesse continuamente sob seu olhar cuidadoso em seu laboratório na Universidade Estadual de Michigan. A cada dia ele ou um de grupo de estudantes de pós-graduação e pós-docs transferiam uma pequena porção de cultura em um meio fresco em um novo tubo de ensaio, permitindo que as bactérias crescessem de 6-7 gerações por dia. Vinte e cinco anos mais tarde a cultura – um total acumulado de trilhões de células – tinha ido de um espantoso número de 58.000 gerações e ainda contando. Como destacou o artigo, isso é equivalente a um milhão de anos na linhagem de animais grandes como os humanos. Combinado com uma capacidade de rastrear as identidades exatas das mutações bacterianas em nível do DNA, isso faz do projeto de Lenski o melhor e a mais detalhada fonte de informação de processos evolucionários disponível em qualquer lugar, diminuindo projetos de laboratórios rivais, e aumentando os estudos de campo. Isso é uma realização digna de ser celebrada.
Ainda assim, a pergunta importante a ser feita é, o que exatamente este venerável projeto nos revelou sobre a evolução? A pesquisa abordou alguns pontos estreitos de interesse peculiar para os geneticistas de populações evolucionárias, mas para os proponentes do design inteligente o resultado final é que a grande maioria de até mutações benéficas se mostrou ser devido à quebra, degradação, ou pequenos ajustes de genes preexistentes ou de regiões reguladoras (Behe 2010). Não houve mutações ou séries de mutações que parecem estar no seu caminho para construir novas e elegantes maquinarias moleculares do tipo que preenche cada célula. Por exemplo, os genes que constroem o flagelo bacteriano são consistentemente desligados por uma mutação benéfica (aparentemente ela economiza energia celular usada na construção dos flagelos). O conjunto de genes usado para fazer a ribose de açúcar é o alvo uniforme de uma mutação destrutiva que, de algum modo, ajuda a bactéria crescer mais rapidamente no laboratório. Degradar um conjunto de outros genes resulta também em efeitos benéficos.
A história publicada na Science reporta um novo artigo do laboratório de Lenski (Wiser et al. 2013) mostrando que a linhagem bacteriana continua a aumentar sua taxa de crescimento. O ponto principal mencionado no artigo é que a taxa de aumento segue uma curva que não se maximizará – os aumentos continuarão indefinidamente, ainda que numa taxa cada vez mais diminuindo. As naturezas das novíssimas mutações benéficas, contudo, não são relatadas – se elas, também, são mudanças degradativas, ou pequenas mudanças laterais, ou verdadeiramente construtivas. (Eu sei em qual irei apostar…)
Num cálculo suplementar, os autores mostram que a taxa crescente de crescimento é feita sobre algumas benéficas, mas degradadoras mutações previamente conhecidas. No começo deste ano, o laboratório de Lenski (Wielgoss et al. 2013) identificou uma mutação que também construiu sobre uma mutação prévia que pode prefigurar que tipo de mudanças as mutações não identificadas neste artigo serão. Ao longo do curso do projeto diversas dúzias de linhagens separadas desenvolveram o que é chamado de fenótipo "modificador". Em inglês, isso significa que a capacidade de a célula copiar fielmente seu DNA é degradada, e a sua taxa de mutação aumenta em 150 vezes. Como a pesquisa de Lenski demonstrou, isso é devido a uma mutação (chamada de mutT) que degrada uma enzima que livra a célula de nucleotídeos de guanina danificados, impedindo a incorporação errônea deles no DNA. A perda de função de uma segunda enzima (MutY), que remove do DNA bases erroneamente emparelhadas, também aumenta a taxa de mutação quando ocorre por si mesma. Todavia, quando as duas mutações, mutT e mutY, ocorrem simultaneamente, a taxa de mutação diminui pela metade do que é na presença somente de mutT – isto é, é 75 vezes maior do que o caso não mutada.
Lenski é um homem otimista, e sempre destaca o lado positivo. No artigo sobre mutT e mutY, a ênfase é em como a bactéria aumentou com a segunda mutação. Fortemente não enfatizado é o fato sinistro de que a perda de uma mutação funcional é "melhorada" por outra perda de mutação funcional – pela degradação de um segundo gene. Quem quer que esteja interessado em evolução de longo termo deve considerar isso como um presságio sinistro para qualquer teoria da evolução que se apoia exclusivamente em processos cegos e não guiados.
Referências:
Pennisi, E. 2013. The man who bottled evolution. Science 342:790-793.
Behe, M.J. 2010. Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and "The First Rule of Adaptive Evolution". Q. Rev. Biol. 85:1-27.
Wiser, M.J., Ribeck, N., and Lenski, R.E. 2013. Long-Term Dynamics of Adaptation in Asexual Populations. Science, [Epub ahead of print].
Wielgoss, S., Barrick, J.E., Tenaillon, O., Wiser, M.J., Dittmar, W.J., Cruveiller, S., Chane-Woon-Ming, B., Medigue, C., Lenski, R.E., and Schneider, D. 2013. Mutation rate dynamics in a bacterial population reflect tension between adaptation and genetic load. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A 110:222-227.
