Assim que o RNA mensageiro (mRNA) executa sua tarefa – transmitindo a informação para produzir as proteínas necessárias para o funcionamento de uma célula – ele não é necessário e se degrada. Os cientistas há muito tempo pensaram que o decaimento começava após o término da tradução e que as moléculas de RNA decaídas forneciam pouca informação biológica.
Agora uma equipe de pesquisadores da EMBL Heidelberg e da Universidade Stanford, dirigida por Lars Steinmetz muda nosso conhecimento em um artigo publicado na revista Cell. Os pesquisadores demonstraram que uma extremidade do mRNA começa a decair enquanto que a outra ainda está servindo de molde para a produção de proteína. A pesquisa revela que o decaimento do mRNA fornece uma pista de como as proteínas são produzidas.
Mero acaso? Fortuita necessidade? Ou design inteligente?
Widespread Co-translational RNA Decay Reveals Ribosome Dynamics
Vicent Pelechano4, Wu Wei4, Lars M. Steinmetzcorrespondenceemail
4Co-first author
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2015.05.008
Highlights
•Co-translational RNA degradation produces an in vivo ribosomal footprint
•Profiling mRNA degradation provides a measurement of ribosome dynamics
•Oxidative stress causes tRNA-specific translation pausing sites dependent on RNY1
Summary
It is generally assumed that mRNAs undergoing translation are protected from decay. Here, we show that mRNAs are, in fact, co-translationally degraded. This is a widespread and conserved process affecting most genes, where 5′–3′ transcript degradation follows the last translating ribosome, producing an in vivo ribosomal footprint. By sequencing the ends of 5′ phosphorylated mRNA degradation intermediates, we obtain a genome-wide drug-free measurement of ribosome dynamics. We identify general translation termination pauses in both normal and stress conditions. In addition, we describe novel codon-specific ribosomal pausing sites in response to oxidative stress that are dependent on the RNase Rny1. Our approach is simple and straightforward and does not require the use of translational inhibitors or in vitro RNA footprinting that can alter ribosome protection patterns.
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