10 Principais Problemas Científicos com a Evolução Química e Biológica - Parte 3/10

segunda-feira, janeiro 26, 2015

Problema 3: Mutações aleatórias passo a passo não podem gerar a informação genética necessária para a complexidade irredutível

Casey Luskin 12 de janeiro de 2015 2:04 AM | Permalink

Nota do Editor: Esta é a Parte 3 de uma série de 10 parte baseada no capítulo de Casey Luskin, "The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution" [Os dez principais problemas científicos com a evolução química e biológica] no volume More than Myth, [Mais do que um mito] editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Partes anteriores podem ser encontradas aqui: Problema 1Problema 2.

Conforme biólogos evolucionistas, assim que a vida começou, a evolução darwinista tomouc conta e, eventualmente, produziu a grande diversidade que nós observamos hoje. Sob a visão padrão, um processo de mutação aleatória e seleção natural construiu a vasta complexidade da via um pequeno passo mutacional de cada vez. Todas as características complexas da vida, é claro, são tidas como sendo codificadas no DNA dos organismos vivos. Construir novas características requer gerar nova informação no código genético do DNA. Pode a informação necessária ser gerada na maneira não guiada, passo a passo, exigida pela teoria de Darwin?
Quase todo mundo concorda que a evolução darwinista tende a funcionar bem quando cada pequeno passo ao longo do caminho evolucionário fornece algum tipo de vantagem de sobrevivência. Michael Behe, crítico de Darwin, destaca que "se apenas uma mutação for necessária para conferir alguma capacidade, então a evolução darwinista tem pouco problema em acha-la."24 Todavia, quando mutações múltiplas devem estar presentes simultaneamente para ganhar uma vantagem funcional, a evolução darwinista empaca. Como Behe explica, "Se mais de uma [mutação] for necessária, a probabilidade de ter todas as mutações certas aumenta exponencialmente para pior."25

Behe, um professor de bioquímica na Universidade Lehigh, cunhou a expressão "complexidade irredutível" para descrever sistemas que requerem muitas partes – e assim muitas mutações – que devem estar presentes – todas de uma vez - antes de fornecer qualquer vantagem de sobrevivência ao organismo. Segundo Behe, tais sistemas não podem evoluir no modo passo a passo exigido pela evolução darwinista. Como resultado, ele afirma que a mutação aleatória e seleção natural não guiada não podem gerar a informação genética requerida para produzir estruturas complexas irredutíveis. Demasiadas mutações simultâneas seriam exigidas – um evento que é altamente improvável de ocorrer.
A observação desse problema não limitada a críticos de Darwin. Um artigo por um proeminente biólogo evolucionista no prestigiado Proceedings of the U.S. National Academy of Science reconhece que "o surgimento simultâneo de todos os components de um sistem é implausível."26 Do mesmo modo, o biólogo evolucionista da Universidade de Chicago, Jerry Coyne – um defensor ferrenho do Darwinismo – admite que a "seleção natural não pode construir nenhuma característica na qual passos intermediários não confiram um benefício total sobre o organismo."27 Até Darwin reconheceu intuitivamente esse problema, poise le escreveu no Origem das Espécies:

Se pudesse ser demonstrada a existência de qualquer órgão complexo que não poderia ter sido formado por numerosas, sucessivas e ligeiras modificações, minha teoria desmoronaria por completo.28

Cientistas evolucionistas como Darwin e Coyne afirmam que eles não conhecem nenhum caso real no mundo em que a seleção darwinista fosse bloqueada dessa maneira. Mas eles concordariam, pelo menos em princípio, que há limites teóricos sobre a evolução darwinista pode realizer: Se uma característica não pode ser construída por "numerosas, sucessiva e ligeiras modificações", e se "passos intermediários não confiram um benefício total sobre o organismo" então a evolução darwinista irá "desmoronar por completo."
Os problemas são reais. A biologia moderna continua a descobrir mais e mais exemplos onde a complexidade biológica parece superar a capacidade geradora de informação da evolução darwinista.
Máquinas Moleculares
No seu livro A Caixa Preta de Darwin, Michael Behe discute máquinas moleculares que requerem a presença de múltiplas partes antes que elas possam funcionar e conferir qualquer vantagem ao organismo. O exemplo mais famoso de Behe é o flagelo bacteriano – uma máquina rotora micromolecular, funcionando como um motor de popa na bactéria para impulsioná-lo através do meio líquido para encontrar alimento. Nesse sentido, os flagelos têm um design básico que é altamente semelhante a alguns motores feitos pelos seres humanos contendo muitas partes que são familiares para os engenheiros, inclusive um rotor, um estator, uma junta universal, uma hélice, um freio e uma embreagem. Como um biólogo molecular escreveu na Cell, "mais do que outros motores, o flagelo parece com uma máquina intencionalmente planejada por um ser humano."29 Contudo, a eficiência energética dessas máquinas suplanta qualquer coisa produzida pelos seres humanos: o mesmo artigo  concluiu que a eficiência do flagelo bacteriano "poderia ser de ~100%."30

Há vários tipos de flagelos, mas todos usam certos componentes básicos. Como foi reconhecido em um artigo no Nature Reviews Microbiology "todos os flagelos (bacterianos) compartilham de um conjunto básico conservado de proteínas" pois "Três dispositivos moleculares modulares estão no âmago do flagelo bacteriano: o rotor-estator que energiza a rotação flagelina, o aparato de quimiotaxis que medeia as mudanças na direção do movimento e os T3SS que medeiam a exportação dos componentes axiais do flagelo."31 Como isso pode sugerir, o flagelo é irredutivelmente complexo. Experiências de silenciamento genético têm demonstrado que fracassa a montage ou funcionar adequadamente se algum dos seus aproximadamente 35 genes estiver faltando.32 Neste jogo de tudo ou nada, as mutações não podem produzir a complexidade necessária para fornecer a uma máquina rotatória flagelar funcional um passo incremental de cada vez, e as probabilidades são difíceis demais para ela ser montada em um grande salto. Na verdade, o artigo do Nature Reviews Microbiology acima mencionado, admitiu que "a comunidade de pesquisa do flagelo bacteriano mal começou a considerar como que esses sistemas evoluíram."33

Mas, o flagelo é apenas um exemplo de milhares de máquinas moleculares conhecidas em biologia. Um projeto de pesquisa reportou a descoberta de mais de 250 novas máquimas moleculares somente no fermento.34 O ex-presidente da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos, Bruce Alberts, escreveuum artigo na Cell louvando a "velocidade", "elegância", "sofisticação", e "atividade altamente organizada" dessas "impressionantes" e "maravilhosas" máquinas moleculares. Ele explicou o que inspirou essas palavras – “Por que nós chamamos os grandes grupos de proteínas que estão por detrás da função celular de máquinas de proteínas? Exatamente porque, como máquinas inventadas por humanos para lidar eficientemente com o mundo macroscópico, esses grupos de proteínas contêm partes de movimentação altamente coordenadas”."35 Bioquímicos como Behe e outros, creem que com todas as partes coordenadas interagentes, muitas dessas máquinas não poderiam ter evoluído no modo passo a passo darwinista.

Mas não é apenas máquinas de múltiplas partes que estão além do alcance da evolução darwinista. As partes de proteínas mesmas, que constroem essas máquinas também requeririam mutações múltiplas e simultâneas a fim de surgirem.
Pesquisa desafia o mecanismo darwinista

Em 2000 e 2004, o cientista Douglas Axe, especializado em proteína, publicou uma pesquisa experimental no Journal of Molecular Biology sobre testes de sensibilidade mutacional que ele realizou com enzimas em bactérias.36 Enzimas são longas cadeias de aminoácidos que se dobram em um formato específico, estável, tridimensional a fi de funcionarem.

Os experimentos de sensibilidade mutacional começam através da mutação de sequências de aminoácidos dessas proteínas, e depois testar as proteínas mutantes para determinar se elas ainda podem dobrar em um formato estável, e funcionar adequadamente. A pesquisa de Axe descobriu que sequências de aminoácidos que produzem dobramentos de proteínas estáveis e funcionais podem ser tão raro como 1 em 1074 sequências, sugerindo que a vasta maioria das sequências de aminoácidos não produzirão proteínas estáveis, e assim não poderão funcionar em organismos vivos.

Por causa dessa extrema raridade de sequências de proteínas funcionais, seria muito difícil para mutações aleatórias pegar uma proteína com um tipo de dobramento, e evoluí-la em outro tipo, sem passar por algum estágio não funcional. Em vez de evoluir por "numerosas, sucessivas e leves modificações", muitas mudanças precisariam ocorrer simultaneamente para "achar" as sequências de aminoácidos raras e improváveis que produzem proteínas funcionais. Para colocar a questão em perspectiva, os resultados de Axe sugere que as probabilidades de processos darwinistas cegos e não guiados de produzir um dobramento de proteína funcional são menores do que as probabilidades de alguém fechando os olhos e atirar uma flecha em direção à galáxia da Via Láctea, e acertar um átomo pré-selecionado.37

Proteínas comumente interagem com outras moléculas através de um encaixe do tipo "mão na luva", mas essas interações frequentemente exigem que múltiplos aminoácidos sejam do tipo 'bem certos' antes delas ocorrerem. Em 2004, Behe, juntamente com o físico David Snoke, da Universidade de Pittsburgh, simularam a evolução darwinista de tais interações proteína-proteána. Os cálculos de Behe e Snoke descobriram que para organismos multicelulares, evoluir uma simples interação proteína-proteína que requeria duas ou mais mutações a fim de funcionar, provavelmente requereria mais organismos e gerações do que seria disponível em toda a história da Terra. Eles concluíram que "o mecanismo de duplicação de gene e mutação pontual somente seriam ineficientes... porque poucas espécies multicelulares alcançariam os tamanhos populacionais exigidos."38

Quatro anos mais tarde durante uma tentative de refuter os argumentos de Behe, os biólogos Rick Durrett e Deena Schmidt, da Universidade Cornell, a contragosto, terminaram confirmando que ele estava basicamente correto. Após calcularem a probabilidade de duas mutações simultâneas surgirem via evolução darwinista em uma população de seres humanos, eles descobriram que tal evento "levaria > 100 milhões de anos". Considerando-se que os seres humanos divergiram de seus supostos ancestral comum com os chimpanzés somente há 6 milhões de anos atrás, eles admitiram que tais eventos mutacionais são "muito improváveis de ocorrer em uma escala de tempo razoável."39

Bem, um defensor do Darwinismo pode responder que esses cálculos mediram o poder do mecanismo darwinista somente com organismos multicelulares onde ele é menos eficiente porque esses organismos mais complexos têm menores tamanhos de população e tempos de geração mais longos do os organismos procarióticos unicelulares como a bactéria. A evolução darwinista, destaca o darwinista, pode ter um melhor acerto quando operando em organismos como a bactéria, que se reproduz mais rapidamente e tem população muito maior. Cientistas céticos da evolução darwinista estão cientes dessa objeção, e descobriram que até dentro de organismos que evoluem mais rapidamente como a bactéria, a evolução darwinista sofre grandes limites.
Em 2010, Douglas Axe publicou evidência indicando que, apesar de altas taxas de mutação e pressuposições generosas favorecendo um processo darwinista, as adaptações moleculares exigindo mais do que seis mutações antes de produzirem qualquer vantagem seria extremamente improvável de surgir na história da Terra.
No ano seguinte, Axe publicou uma pesquisa com a bióloga de desenvolvimento Ann Gauger sobre experimentos para converter uma enzima bacteriana em outra enzima bem proximamente relacionada – o tipo de conversão que os evolucionistas afirmam pode facilmente ocorrer. Para este caso, eles descobriram que a conversão requereria um mínimo de pelo menos sete mudanças simultâneas,40 excedendo o limite de seis mutações que Axe tinha previamente estabelecido como um limite do que a evolução darwinista provavelmente pode realizar na bactéria. Porque esta conversão é tida como sendo relativamente simples, isso sugere que características biológicas mais complexas requereriam mais do que seis mutações simultâneas para dar alguma nova vantagem funcional.

Em outros experimentos conduzidos por Gauger e o biólogo Ralph Seelke, da Universidade de Wisconsin, Superior, a equipe de pesquisa deles silenciou um gene na bactéria E. coli necessário para sintetizar o aminoácido triptófano. Quando o genoma da bactéria foi silenciado em apenas um lugar, as mutações aleatórias foram capazes de "consertar" o gene. Mas mesmo quando somente duas mutações foram exigidas para restaurar a função, a evolução darwinista pareceu ficar empacada, com uma incapacidade de ganhar novamente a função total.41

Esses tipos de resultados sugerem consistentemente que a informação exigida para que proteínas e enzimas funcionem é grande demais para ser gerada por processos darwinista em qualquer escala de tempo evolucionária razoável.
Abundam os céticos de Darwin

Drs. Axe, Gauger, e Seelke, de modo algum são os únicos cientistas a observar a raridade de sequências de aminoácidos que produzem proteínas funcionais. Um livro-texto de biologia do ensino superior afirma que "até a leve mudança na estrutura primária pode afetar a conformação de uma proteína e a capacidade de funcionar."42 Da mesma maneira, o biólogo evolucionista David S. Goodsell escreveu:

Somente uma pequena fração das possíveis combinações de aminoácidos irão dobrar espontaneamente em uma estrutura estável. Se você fizer uma proteína com uma sequência aleatória de aminoácidos, as chances são que ela somente irá formar um aglomerado pegajoso quando colocado em água.43

Goodsell prossegue afirmando que "as células aperfeiçoaram as sequências de aminoácidos ao longo de muitos anos de seleção evolucionária." Mas, se as sequências de proteínas funcionais são raras, então é provável que a seleçào natural será incapaz de pegar proteínas de uma sequência genética funcional para outra sem ficar empacada em algum estágio intermediário mal adaptativo ou não benéfico.
A falecida bióloga Lynn Margulis, bem respeitado membro da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos até a sua morte em 2011, disse uma vez "novas mutações não criam novas espécies; elas criam uma descendência que é prejudicada."44 Ela explicou mais emu ma entrevista de 2011:

Os neodarwinistas dizem que novas espécies emerge quando mutações ocorrem e modificam um organismo. Eu gui ensinada muitas vezes que a acumulação de mutações aleatórias resultava em mudanças evolucionárias levando a novas espécies. Eu cri nisso até que eu procurei por evidência.45

Semelhantemente, o falecido presidente da Academia Francesa de Ciências, Pierre-Paul Grasse, argumentou que "as mutações têm uma ‘capacidade construtiva’ muito limitada” porque “não importa quão numerosas elas possam ser, as mutações não produzem nenhum tipo de evolução."46

Muitos outros cientistas pensam assim. Mais de 800 cientistas com Ph.D. assinaram uma declaração concordando que eles "são céticos das afirmações da capacidade da mutação aleatória e a seleção natural serem responsáveis pela complexidade da vida."47 Na verdade, dois biólogos escreveram no Annual Review of Genomics and Human Genetics: "permanence um mistério como que processo não dirigido de mutação, combinado com a seleção natural, tenha resultado na criação de milhares de novas proteínas com funções extraordinariamente diversas e bem otimizadas. Este problema é particularmente agudo para os sistemas moleculares bem integrados que consistem de muitas partes interagentes..."48 Talvez seria menos misterioso se as concepções teóricas pudessem ser expandidas além dos mecanismos evolucionários não guiados como a mutação aleatória e a seleção natural para explicar a origem das características biológicas complexas.

Referências citadas:

[24.]  Vide Michael Behe, "Is There an 'Edge' to Evolution?" at http://www.faithandevolution.org/debates/is-there-an-edge-to- evolution.php

[25.] Ibid.

[26.] Michael Lynch, "Evolutionary layering and the limits to cellular perfection," Proceedings of the U.S. National Academy of Scienceswww.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1216130109 (2012).

[27.] Jerry Coyne, "The Great Mutator (Resenha de The Edge of Evolution, by Michael J. Behe)," The New Republic, p. 38-44, 39 (18 de junho de 2007).

[28.] Charles Darwin, Origin of Species (1859), Cap. 6, disponível aqui: http://www.literature.org/authors/darwin-charles/the-origin-of-species/chapter-06.html

[29.] David J. DeRosier, "The turn of the screw: The bacterial flagellar motor," Cell, 93: 17-20 (1998).

[30.] Ibid.

[31.] Mark Pallen e Nicholas Matzke, "From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella," Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[32.] Essas experiências foram feitas com flagelos de E. coli e S. typhimurium. See Transcript of Testimony of Scott Minnich, pp. 103-112, Kitzmiller et al. v. Dover Area School Board, No. 4:04-CV-2688 (M.D. Pa., Nov. 3, 2005). Outras pesquisas experimentais têm identificadp mais de 30 proteínas necessárias para formar flagelos. Vide Quadro 1. in Robert M. Macnab, "Flagella," in Escheria Coli and Salmonella Typhimurium: Cellular and Molecular Biology Vol 1, p. 73-74, Frederick C. Neidhart, John L. Ingraham, K. Brooks Low, Boris Magasanik, Moselio Schaechter, e H. Edwin Umbarger, eds., Washington D.C.: American Society for Microbiology, 1987.

[33.] Mark Pallen e Nicholas Matzke, "From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella," Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[34.] Vide "The Closest Look Ever at the Cell's Machines," ScienceDaily.com (January 24, 2006), at http://www.sciencedaily.com/releases/2006/01/060123121832.htm

[35.] Bruce Alberts, "The Cell as a Collection of Protein Machines: Preparing the Next Generation of Molecular Biologists," Cell, 92:291 (6 de fevereiro de 1998).

[36.] Douglas A. Axe, "Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds," Journal of Molecular Biology, 341: 1295-1315 (2004); Douglas A. Axe, "Extreme Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors," Journal of Molecular Biology, 301: 585-595 (2000).

[37.] Vide Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design, p. 211 (Harper One, 2009).

[38.] Michael Behe e David Snoke, "Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features That Require Multiple Amino Acid Residues," Protein Science, 13: 2651-2664 (2004).

[39.] Rick Durrett e Deena Schmidt, "Waiting for Two Mutations: With Applications to Regulatory Sequence Evolution and the Limits of Darwinian Evolution," Genetics, 180:1501-1509 (2008). Para uma discussão mais detalhada desse argumento, vide Ann Gauger, Douglas Axe, Casey Luskin, Science and Human Origins (Discovery Institute Press, 2012).

[40.] Ann Gauger e Douglas Axe, "The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway," BIO-Complexity, 2011 (1): 1-17.

[41.] Ann Gauger, Stephanie Ebnet, Pamela F. Fahey, e Ralph Seelke, "Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness," BIO-Complexity, 2010 (2): 1-9.

[42.] Neil A. Campbell e Jane B. Reece, Biology, p. 84 (7a. ed., 2005).

[43.] David S. Goodsell, The Machinery of Life, p. 17, 19 (2a. ed., Springer, 2009).

[44.] Lynn Margulis, citada in Darry Madden, U Mass Scientist to Lead Debate on Evolutionary Theory, Brattleboro (Vt.) Reformer (3 de fevereiro de 2006).

[45.] Lynn Margulis citada in "Lynn Margulis: Q + A," Discover Magazine, p. 68 (Abril de 2011).

[46.] Pierre-Paul Grassé, Evolution of Living Organisms: Evidence for a New Theory of Transformation (Academic Press: Nova York NY, 1977).

[47.] Vide "A Scientific Dissent from Darwinism" at http://www.dissentfromdarwin.org/

[48.] Joseph W. Thornton e Rob DeSalle, "Gene Family Evolution and Homology: Genomics Meets Phylogenetics," Annual Review of Genomics and Human Genetics, 1:41-73 (2000).